哪些是脑出血的发病机制
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[摘要]脑出血的发病机制是长期的血压增高可以使得全身动脉壁发生透明变性，使得原本较为坚韧的动脉壁变薄、脆性增加。
脑出血，俗称脑溢血，属于“脑中风”的一种，是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，最常见的病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等，常因用力、情绪激动等因素诱发，故大多在活动中突然发病，临床上脑出血发病十分迅速，主要表现为意识障碍、肢体偏瘫、失语等神经系统的损害。它起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是目前中老年人致死性疾病之一。
长期的血压增高可以使得全身动脉壁发生透明变性，使得原本较为坚韧的动脉壁变薄、脆性增加，同时可以出现一些较为细小的动脉瘤或者囊状的动脉壁扩张，这种变化使得动脉对血压升高的耐受性下降，尤其是脑动脉表现的严重。骤然升高的血压可以使得内壁变薄的细小动脉发生突然破裂，出现脑出血，此后血凝块聚集在血管外脑组织内，可以释放各种血管活性物质，这些有害物质可以使得周围动脉进一步收缩，出现周围血管的再次破裂，导致恶性循环的发生，这也就解释了为何临床上多见短时间（多在首次出血3小时以内）再次出血的表现。
在多次反复之后局部脑组织内形成较大的血凝块，压迫破裂的血管，此时血肿形成，出血才逐渐停止。临床上常见的脑出血以基底节区最为多见，研究尸检发现是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，拐角较大，在原有血管病变的基础上，受到压力较高的血流冲击后易导致血管破裂。
脑出血发生后血凝块即开始吸收，这个过程血肿块可释放血红蛋白降解产物，高浓度的血红蛋白对神经细胞有较为明显的毒性作用。而出血发生后人体内全身凝血机制激活，血液内凝血酶浓度增加，聚集在脑组织内可以导致脑水肿，这是脑出血后最为常见的继发改变，临床上甚至遇到出血量不大症状不明显，但脑水肿最终夺取患者生命的情况。
