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脑实质脑出血的诊断方法有哪些

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[摘要]脑实质出血常急性起病,以颅压增高和神经压迫症状为主,少量出血可无明显颅压增高而与脑梗塞类似。因水肿会在2周内达高峰,症状多呈逐渐加重趋势。

      脑实质出血常急性起病,以颅压增高和神经压迫症状为主,少量出血可无明显颅压增高而与脑梗塞类似。因水肿会在2周内达高峰,症状多呈逐渐加重趋势。脑实质出血发病部位:高血压性出血多位于基底节区、丘脑、脑干等部位,大脑皮质和小脑少见。那么,脑实质出血应该如何诊断呢?以下是我医院专家针对脑实质出血应该如何诊断介绍。
血肿演变
1、超急性期:4~6h,红细胞完善,内含含氧血红蛋白;血液逐渐凝固,血清挤出。
2、急性期:7h~3d,红细胞变形但细胞膜完整,Hb演变为去氧血红蛋白;水肿加重。
3、亚急性期:早期(4d~7d),从周边向中心发展的Hb演变为正铁血红蛋白;晚期(7d~2w),红细胞破裂,正铁血红蛋白溢出。此期血肿周边出现炎性修复反应。
4、慢性期:3w后血肿周边演变为含铁血黄素,同时血肿开始吸收,周边胶质细胞增生。1m后血肿开始演变为软化灶。
对应的影像学表现
1、CT:超急性期和急性期血肿密度随血凝块形成逐渐增高,水肿和占位也加重。亚急性期血肿周边密度开始降低,血肿逐渐由高到等再到低密度,水肿和占位也由2w的高峰期逐渐消退,此期周边可以环状强化,呈牛眼征。慢性期血肿逐渐由低密度演变为软化灶,出现负占位效应。
另外贫血病人的出血因缺乏血红蛋白而呈稍高密度,凝血机制障碍的病人出血可不凝固而类似血管内血液,也可因血细胞下沉而出现液液平面。
2、MRI:水肿占位与CT相同。含氧血红蛋白呈T1等信号T2高信号;去氧血红蛋白呈T1等信号T2低信号;细胞内正铁血红蛋白呈T1高信号T2低信号;细胞外正铁血红蛋白呈T1高信号T2高信号;含铁血黄素呈T1等信号T2低信号。

 
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